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Descubrimiento clave en el desarrollo de la hipertensión

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca ha descubierto una nueva ruta de señalización, desconocida hasta este momento, que resulta “fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular y que, cuando funciona mal, provoca hipertensión y problemas cardiovasculares”, según informa el CSIC.

Los investigadores han hallado una nueva ruta, activada por óxido nítrico y mediada por la acción de la proteína Vav2, que contribuye a la inactivación de una proteína clave en la regulación de la presión arterial, la fosfodiesterasa de tipo 5. En condiciones normales, la acción del óxido nítrico y la ruta de Vav2 permiten inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, dilatar los vasos sanguíneos y bajar la presión arterial.

 

El director del proyecto, Xosé R. Bustelo – que trabaja en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca-, reveló que la importancia de su investigación radica en que “hemos descubierto una nueva ruta de señalización que afecta directamente al funcionamiento del sistema cardiovascular. Hemos podido demostrar que la alteración de la función de elementos de esta ruta da lugar a problemas en la reacción de los vasos sanguíneos a óxido nítrico my, como consecuencia, al desarrollo de la hipertensión”.

El equipo de Bustelo había demostrado ya hace dos años que ratones modificados genéticamente que carecían de expresión de la proteína Vav2, una molécula implicada en respuestas inmunes y en el desarrollo del cáncer, presentaban un cuadro clínico similar al hallado en pacientes humanos con hipertensión. Además, estos ratones eran interesantes desde un punto de vista clínico, porque el desarrollo y la evolución de su enfermedad cardiovascular eran similares a los humanos. Los ratones modificados genéticamente fueron desarrollados por el mismo equipo de investigación y están patentados por la Oficina de Transferencia Tecnológica del CSIC.

Hasta ahora se conocen pocos ejemplos de desarrollo de hipertensión a raíz de la mutación o alteración de un único gen. El hallazgo proporciona a la comunidad científica nuevas vías para atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico y, por tanto, para desarrollar nuevos fármacos contra esta enfermedad.

Fuente:  Yahoo news

Descubren una molécula que podría ser la fuente de la juventud

El estudio, que publica la revista británica “Nature”, asegura que los experimentos científicos llevados a cabo hasta el momento con moscas, gusanos y levadura, muestran que la administración de esta molécula prácticamente desconocida para la población es capaz de prolongar significativamente la vida útil de determinadas células.

El envejecimiento de los mamíferos está determinado por los diversos cambios bioquímicos que se producen en sus células, y uno de ellos es la reducción de la espermidina, que se encarga en las etapas tempranas de la vida de favorecer el crecimiento y la maduración celular.

Sin embargo, a pesar de esa evidencia, la comunidad científica no había concretado hasta ahora si la espermidina era la causa o el efecto de ese envejecimiento.

El reciente estudio disipa esta duda y explica que esta molécula es capaz de reparar el proceso natural de deterioro y necrosis celular ayudando a éstas a eliminar los residuos peligrosos que se van generando e instalando con el paso del tiempo en el corazón de la célula.

 

Fuente: Libertad Digital

Descubren un mecanismo genético común en el cáncer de pulmón y esófago

Investigadores del Instituto del Cáncer Dana Farber en Boston (Estados Unidos) han descubierto que el gen SOX2 está activado en los carcinomas de células escamosas pulmonares y de esófago. El estudio, que se publica en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’, desvela un nuevo vínculo entre las células madre y el cáncer.

Los carcinomas de células escamosas son un tipo de cáncer que se forma en varios órganos, incluyendo piel, boca, esófago, vejiga urinaria, próstata y pulmón. Alrededor de entre el 25 y el 30 por ciento de los cánceres de pulmón son de este tipo y están vinculados al tabaquismo.

Este tipo de carcinomas se producen también en menos del 10 por ciento de los cánceres de esófago y están asociados tanto con el tabaquismo como con el consumo de alcohol.

Los científicos, dirigidos por Matthew Meyerson, descubrieron que el gen SOX2 está activado en exceso tanto en los carcinomas de pulmón como de esófago. El SOX2 es un importante gen para el desarrollo del esófago y la traquea y es también importante en la reprogramación de células maduras en células madre pluripotentes.

Científicos españoles hallan una posible cura para el lupus y otras enfermedades autoinmunes

En Gran Canaria, España, un equipo de investigadores ha descubierto el funcionamiento molecular defectuoso que produce las enfermedades autoinmunes, abriendo una posibilidad a su curación. En el descubrimiento participan investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) las universidades de Las Palmas de Gran Canaria,  California y el Hospital Materno Infantil de Gran Canaria.

El descubrimiento de un nuevo mecanismo molecular puede servir para comprender el porqué se producen las enfermedades autoinmunes, tales como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la tiroiditis, y de momento está dando buenos resultados con ratones consiguiendo frenar la enfermedad del lupus en ellos.

El equipo de investigadores, dirigido por el doctor Antonio Castrillo, ha descubierto  el mecanismo de estos receptores, llamados  ‘Liver X Receptors’ (LXR), que regulan la retirada de los restos de células muertas por apoptosis, un proceso que, cuando falla, provoca la inflamación de los tejidos circundantes y la respuesta inmune del organismo.

“Nos preguntamos cuáles podían ser las causas de éstas, en lugar de atacar a un agente extraño, de repente cambie su programa y actúe frente a un componente propio, y para ello estudiamos en ratones unas proteínas, los receptores LXR, residentes en el núcleo de las células, y descubrimos que, ante la ausencia de estas proteínas se pierde la tolerancia frente a lo propio y se genera una respuesta autoinmune muy parecida a la que se observa en el lupus en humanos” destacó Antonio Castrillo.

Según los investigadores, al administrar a los ratones un compuesto que activaba los receptores LXR,  disminuía la incidencia y severidad del trastorno inmune, además de corregir la presencia de células muertas en los tejidos.

Los resultados de la investigación abren un amplio espectro de posibilidades de crear en en el futuro tratamientos para estas enfermedades, en especial para el lupus.  El doctor Castrillo agregó que   “aunque las causas del lupus no se conocen y seguramente sean múltiples, existen evidencias que demuestran que estos pacientes presentan restos celulares muertos en sangre y tejidos, de modo similar a los observados en estos ratones”.

 

Fuente: Europapress