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Un enfermo de esclerosis múltiple logra andar tras recibir un tratamiento con células madre

Un australiano enfermo de esclerosis múltiple desde hace más de un año ha vuelto a caminar y muestra signos de recuperación después de recibir un tratamiento a partir de células madre, informó hoy la prensa local.

Ben Leahy, de 20 años, necesitaba una silla de ruedas para desplazarse y había sufrido una pérdida parcial de visión en un ojo desde hace unos meses, pero el tratamiento ha permitido que vuelva a tenerse en pie.

Los médicos australianos sustrajeron células madre de su médula ósea y las reinyectaron después de eliminar las células inmunes que quedaban en su organismo.

El neurólogo Colin Andrews aseguró que el tratamiento parece haber mitigado los efectos de la esclerosis múltiple que le fue diagnosticada a Leahy en agosto del pasado año, pese a que el paciente aún padece una leve debilidad en su pierna derecha y sigue con problemas de visión en un ojo.

“Por el momento, es probable que hayamos frenado la enfermedad”, aseguró Andrews.

El tratamiento, que comporta un riesgo de muerte del 8 por ciento, ofrece una esperanza de entre el 60 y el 80 por ciento de detener los síntomas de la enfermedad y posibilidades de invertir los efectos en algunos casos.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que de momento no tiene cura y cuyas causas exactas se desconocen.

Fuente:  Yahoo News

Fármacos, estimulación eléctrica y ejercicio consiguen hacer caminar a ratas paralizadas

Una combinación compleja de fármacos, estimulación eléctrica y ejercicio regular puede permitir a ratas paralizadas volver a caminar e incluso correr en una rueda de ejercicio, según un estudio de la Universidad de Zurich en Suiza que se publica en la edición digital de la revista ‘Nature Neuroscience’.

El estudio sugiere que no es necesaria la regeneración de las fibras nerviosas dañadas para que ratas parapléjicas vuelvan a caminar de nuevo. El descubrimiento podría tener implicaciones para la rehabilitación en humanos tras las lesiones de la médula espinal.

Fármacos, estimulación eléctrica y ejercicio consiguen hacer caminar a ratas paralizadas

Fármacos, estimulación eléctrica y ejercicio consiguen hacer caminar a ratas paralizadas

La médula espinal contiene circuitos nerviosos que pueden por si mismos y sin mensajes del cerebro generar actividad rítmica para conducir los movimientos de las piernas de una forma que se parece a caminar.

Numerosos estudios han intentado utilizar este circuito para ayudar a las víctimas de traumas de la médula espinal pero aunque el movimiento de las piernas puede ser promovido aún no se ha conseguido un proceso de caminar que sustente el peso del organismo.

Los científicos, dirigidos por Grégoire Courtine, sometieron a ratas a una lesión medular completa por la que no disponían de movimiento voluntario en sus patas traseras. Situaron a estas ratas paralizadas en una rueda de ejercicio que se movía con lentitud mientras que recibían ciertos fármacos así como corrientes eléctricas a la médula espinal por debajo del punto de la lesión.

Según explican los investigadores, esto activó el circuito generador de movimientos rítmicos y evocó el movimiento de caminar en las patas traseras paralizadas. El entrenamiento diario en la rueda durante varias semanas permitió que las ratas pudieran caminar aguantando su peso e incluso ir hacia atrás, hacia los lados y correr.

La lesión de las ratas seguía interrumpiendo la conexión entre el cerebro y el circuito rítmico para caminar basado en la médula espinal. Las ratas por ello no pudieron caminar por su propia voluntad.

En pacientes humanos, debido a que los dispositivos con prótesis neurológicas podrían en principio superar las lesiones de la médula espinal hasta cierto punto, la activación del circuito rítmico de la médula espinal como la conseguida en el estudio podría ayudar en la rehabilitación después de las lesiones.

Fuente:  Yahoo Noticias

Descubren un mecanismo de la insulina que abre la vía a nuevos tratamientos para la obesidad

Investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo de señalización de la insulina en el hipotálamo de los ratones que participa en la obesidad. Los descubrimientos, que se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Medicine’, podrían conducir a un nuevo modelo terapéutico para el tratamiento de la obesidad y la pérdida de peso.

Uno de las principales estrategias para perder peso es comer menos pero reducir el consumo de alimentos conduce a una disminución natural de la cantidad de energía utilizada y esto posteriormente contribuye a una recaída en la obesidad.

Varias hormonas, como la insulina, juegan un papel regulador clave en el proceso de consumo de alimentos y el gasto energético. La insulina inhibe el consumo de alimentos a través de FoxO1, un factor de transcripción, en las neuronas hipotalámicas.

Los científicos, dirigidos por Domenico Accili, observaron que al reducir de forma significativa la cantidad de FoxO1 en el hipotálamo, los ratones reducían su consumo de alimento sin disminuir también el uso de energía.

Los resultados también muestran que FoxO1 en el hipotálamo impacta de forma inversa en la concentración local de Cpe, una enzima necesaria para la maduración normal de hormonas clave que también regulan el consumo de alimentos.

En un experimento independiente en el que Cpe estaba expresado en exceso mostró que esta enzima protegía a los ratones de recuperar peso sin cambiar el consumo de energía, lo que confirma la relación entre FoxO1 y Cpe.

Los investigadores concluyen que la separación del consumo de alimentos del gasto energético abre la vía a nuevas posibilidades terapéuticas para tratar la obesidad.

Fuente:  Yahoo Noticias

El mayor avance en la investigación del Alzheimer de los últimos 15 años

Dos grupos de científicos, uno en el Reino Unido y otro en Francia, han dado un “gran paso adelante” en la investigación del Alzheimer al identificar tres nuevos genes relacionados con este mal, lo que podría reducir en el futuro en hasta un 20 por ciento las tasas de incidencia esta enfermedad.

Julie Williams, profesora de la Universidad de Cardiff (Gales), que estuvo al frente del equipo investigador en el Reino Unido, afirmó tras la publicación de la investigación en la revista científica “Nature Genetics” que se trata “del mayor avance logrado en la investigación del Alzheimer en los últimos 15 años”.

Los investigadores cifran el potencial de este hallazgo y aseguran que neutralizando la actividad de estos genes se podrían prevenir en un país como el Reino Unido (con una población de 61 millones de personas) 100.000 nuevos casos al año de la variante más habitual del Alzheimer, la que se sufre en edad avanzada.

El Alzheimer, enfermedad para el que no hay un tratamiento eficaz, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta a través de un deterioro cognitivo y de trastorno de la conducta, a causa de la muerte de las neuronas y de la atrofia del cerebro.

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 0,379 por ciento de la población mundial padecía demencia en 2005, un mal que aumentará a un 0,441 por ciento en 2015 y a un 0,556 por ciento en 2030, a medida que envejezca la población.

La identificación de los citados tres genes es la primera de la que se da cuenta desde 1993, año en el que una forma mutante de un gen llamado APOE fue responsabilizado de un 25 por ciento de los casos de la enfermedad de Alzheimer diagnosticados.

Dos de estos tres nuevos genes, denominados clusterina (o CLU) y PICALM, fueron identificados por el equipo británico, y el tercero, denominado receptor complementario 1 (o CR1), por el equipo francés.

El gen clusterina es conocido por su variada propiedad protectora del cerebro y, al igual que el APOE, ayuda al cerebro a deshacerse de los amiloides, una proteína potencialmente destructiva.

La novedad es que, según este estudio, también ayuda a reducir las inflamaciones dañinas en el cerebro causadas por una excesiva respuesta del sistema inmunitario, función que comparte con la CR1.

Los científicos creen que la inflamación cerebral puede jugar un papel mucho más importante en el desarrollo del Alzheimer de lo que se pensaba hasta ahora, por lo que poder interactuar con estos genes abre la puerta a tratamientos farmacológicos nuevos y más eficaces.

Williams añadió que el hecho de constatar el papel principal que juega la inflamación en el desarrollo de la enfermedad supone que tratar el Alzheimer con medicamentos anti-inflamatorios de uso común como el paracetamol o el ibuprofeno puede tener efectos positivos.

El tercer gen identificado, el PICALM, está relacionado con el transporte de moléculas hacia las células nerviosas -y dentro de ellas- y con el funcionamiento de la sinapsis, el proceso de conexiones neuronales que ayudan a formar la memoria del individuo.

Tener determinadas versiones de estos genes incrementa entre un 10 y un 15 por ciento el riesgo de padece Alzheimer.

Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer del Reino Unido (ONG que financió parcialmente el estudio británico), manifestó que este descubrimiento genético “es un salto adelante en la investigación sobre la demencia”.

“En un momento en el que todavía tenemos que encontrar la manera de detener esta afección devastadora, este avance probablemente suscitará nuevas ideas y colaboraciones en la carrera para encontrar una cura”, destacó Wood.

El estudio británico fue la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

La profesora Williams insistió en declaraciones a los medios que estos hallazgos “son significativos y concluyentes”, e indicó que “si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20 por ciento”.

Pese a la importancia del descubrimiento “la caza para identificar las causas genéticas” del Alzheimer (responsables de entre el 60 y el 80 por ciento de los casos) continúa, aseguró Williams, quien adelantó que la idea es seguir por esta camino con una futura investigación que implicará a unas 60.000 personas.

Fuente: Yahoo Noticias

Científicos españoles hallan una posible cura para el lupus y otras enfermedades autoinmunes

En Gran Canaria, España, un equipo de investigadores ha descubierto el funcionamiento molecular defectuoso que produce las enfermedades autoinmunes, abriendo una posibilidad a su curación. En el descubrimiento participan investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) las universidades de Las Palmas de Gran Canaria,  California y el Hospital Materno Infantil de Gran Canaria.

El descubrimiento de un nuevo mecanismo molecular puede servir para comprender el porqué se producen las enfermedades autoinmunes, tales como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la tiroiditis, y de momento está dando buenos resultados con ratones consiguiendo frenar la enfermedad del lupus en ellos.

El equipo de investigadores, dirigido por el doctor Antonio Castrillo, ha descubierto  el mecanismo de estos receptores, llamados  ‘Liver X Receptors’ (LXR), que regulan la retirada de los restos de células muertas por apoptosis, un proceso que, cuando falla, provoca la inflamación de los tejidos circundantes y la respuesta inmune del organismo.

“Nos preguntamos cuáles podían ser las causas de éstas, en lugar de atacar a un agente extraño, de repente cambie su programa y actúe frente a un componente propio, y para ello estudiamos en ratones unas proteínas, los receptores LXR, residentes en el núcleo de las células, y descubrimos que, ante la ausencia de estas proteínas se pierde la tolerancia frente a lo propio y se genera una respuesta autoinmune muy parecida a la que se observa en el lupus en humanos” destacó Antonio Castrillo.

Según los investigadores, al administrar a los ratones un compuesto que activaba los receptores LXR,  disminuía la incidencia y severidad del trastorno inmune, además de corregir la presencia de células muertas en los tejidos.

Los resultados de la investigación abren un amplio espectro de posibilidades de crear en en el futuro tratamientos para estas enfermedades, en especial para el lupus.  El doctor Castrillo agregó que   “aunque las causas del lupus no se conocen y seguramente sean múltiples, existen evidencias que demuestran que estos pacientes presentan restos celulares muertos en sangre y tejidos, de modo similar a los observados en estos ratones”.

 

Fuente: Europapress